Wirus Zika powoduje wady rozwojowe, przechodząc przez łożysko

W pracach naukowych wykorzystano unikalne eksperymentalne myszy – ich układ odpornościowy był jak najbardziej zbliżony do ludzkiego. Naukowcy mogli obserwować wszystko, co dzieje się w organizmach zwierząt od samego początku infekcji. Osoby testowane zostały zakażone wirusem Zika przez wstrzyknięcie, umieszczając wirusy bezpośrednio w ich układzie rozrodczym podczas pierwszej trzeciej ciąży. Wybrano tę metodę infekcji, ponieważ infekcja może rozprzestrzeniać się w różny sposób u różnych gatunków, a naukowcy musieli zbadać, co dokładnie dzieje się w układzie rozrodczym. Użyli kilku szczepów wirusa Zika – współczesnych z Brazylii i Portoryko oraz starszych z Nigerii, gdzie wybuch epidemii odnotowano w 1969 r., oraz z Kambodży (2010 r.).

Podczas wprowadzenia infekcji do organizmu myszy udało się uratować prawie 94% ciąż. Po zakażeniu nienarodzone myszy zaczęły umierać – śmiertelność zależała od szczepu, szczep brazylijski doprowadził do poronienia u 44% myszy, a szczep nigeryjski u 29%. Ponieważ istnieje kilka czynników, które mogą prowadzić do poronienia, związek między poronieniem a wirusem Zika nie został wcześniej naukowo udowodniony. Jeśli naukowcy zarazili myszy wirusem pod koniec drugiej trzeciej ciąży, było mniej poronień, więc dłuższa ciąża oznaczała większą odporność na wirusa. Współautorka badania, immunolog i mikrobiolog Sabra L. Klein, zauważyła, że ​​układ odpornościowy myszy reagował na wirusa, ale bardzo krótko, zwłaszcza we wczesnych stadiach.

Za pomocą mikroskopu naukowcy zbadali łożysko myszy zakażonych wirusem i stwierdzili, że jego warstwowa struktura została zaburzona. Myszy urodzone przez zwierzęta doświadczalne zakażone w pierwszej trzeciej ciąży miały cieńszą korę mózgową, a ponadto miały zwiększony poziom stanu zapalnego w tkance mózgowej. U tych myszy, które zostały zakażone później, potomstwo nie cierpiało tak bardzo z powodu tych konsekwencji.

Aby zainfekować organizm, wirus musi przyczepić się do pewnych białek receptorowych. Naukowcom udało się zidentyfikować receptory, których Zika używa do przenikania przez łożysko, co może pomóc w znalezieniu leczenia. Przypomnijmy, że nie ma jeszcze zatwierdzonej szczepionki przeciwko wirusowi, ale kilka immunoleków jest na różnych etapach rozwoju.

Instytut badawczy Scripps odkrył, że śródbłonek ludzkiej pępowiny jest znacznie bardziej – dziesiątki i setki razy – bardziej podatny na wirusa Zika niż na przykład na gorączkę Zachodniego Nilu czy dengę. Eksperci znaleźli też cząsteczkę, która pomaga wirusowi przełamać barierę łożyskową – jest to cząsteczka AXL, zlokalizowana na powierzchni komórki. Szefowa prac naukowych, Audrey Richard, wyjaśniła, że ta cząsteczka jest odpowiedzialna za tłumienie odpowiedzi immunologicznej, a poprzez integrację z jej życiem za pomocą cząsteczki pośredniej Gas6, wirus Zika „upieka dwie pieczenie na jednym ogniu”.